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Welcher Feinstaub die Lungen schädigt

(19.11.2020) Schweizer Forschende der Universität Bern und des Paul-Scherrer-Instituts zeigen eindrücklich auf, welche Partikel Entzündungen im Lungengewebe verursachen.


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Zaira Leni, Erstautorin der Berner Studie. Bild: zvg



In der Schweiz sterben gemäss dem Bundesamt für Umwelt jährlich mehr als 2000 Personen vorzeitig an den Folgen der Luftverschmutzung, weltweit sind es 4,2 Millionen. Noch wenig bekannt ist, welche Partikel-Eigenschaften die gesundheitlichen Schäden verursachen, und welche Signalwege in den Atemwegszellen davon betroffen sind.


Wie stark die Partikel schädigen können
Das internationale Forscherteam unter der Leitung der Lungenforscherin Marianne Geiser vom Institut für Anatomie der Universität Bern und des Aerosolforschers Josef Dommen vom Paul-Scherrer-Institut (PSI) erstmals aufgezeigt, dass die Zellschädigung durch Feinstaub und Entzündungsprozesse direkt miteinander verknüpft sind.


Für die Untersuchung wurde wasserlöslicher Feinstaub mit unterschiedlichen physikalischen und chemischen Eigenschaften aus regionalen und saisonalen Filterproben extrahiert und das sogenannte oxidative Potenzial (OP) der extrahierten Partikel bestimmt. Das OP ist ein Mass für die Fähigkeit des Feinstaubes, Antioxidanten abzubauen, was zur Schädigung von Körperzellen und Gewebe führen kann. Schliesslich wurden gesunde und kranke Atemwegszellen verschiedenen Dosierungen von Partikeln ausgesetzt («in vitro»).


Feinstaub fördert bakterielle und virale Infektionen
Die Ergebnisse zeigten: Bei allen Zellkulturen wurde ein Anstieg der Zellschädigung und gleichzeitig eine erhöhte Konzentration von Entzündungsmediatoren sowohl bei gesunden Zellen als auch denen mit Cystischer Fibrose nachgewiesen. Dabei entstand ein Ungleichgewicht in einem der wichtigsten natürlichen Abwehrsysteme in der Lunge, dem antioxidativen System. Während bei den gesunden Zellen ein antioxidativer Abwehrmechanismus das Fortschreiten der Entzündungsreaktionen stoppen konnte, reichte die Abwehrkapazität bei kranken Zellen dazu nicht aus. Dies führte zu einer erhöhten Zellsterblichkeit und somit zu einer Verschlimmerung der Krankheit. Aber nicht nur das: «Diese Reaktionen reduzieren auch die Fähigkeit der Atemwegszellen, auf einen nachfolgenden viralen oder bakteriellen Angriff entsprechend zu reagieren», erklärt Geiser.


Holz, Metall und Strasse
Die Forschenden vom PSI fanden heraus, dass das OP vor allem von Bestandteilen aus der Holzverbrennung und von Metallemissionen aus Bremsen- und Reifenabrieb des Strassenverkehrs stammt. «In einem parallel durchgeführten Zellexperiment konnten wir erstmals zeigen, dass das oxidative Potenzial gut mit den beobachteten Entzündungsreaktionen korreliert», sagt Kaspar Dällenbach vom PSI.


Es zeigte sich, dass in ganz Europa die Menge des Feinstaubs und das oxidative Potenzial nicht auf dieselben Emissionsquellen zurückzuführen sind. Daher ist anzunehmen, dass eine Reduktion der Menge von Feinstaub allein nicht ausreicht, sondern vor allem Emissionsquellen mit hohem OP reduziert werden müssten.


Medienmitteilung Universität Bern (gekürzt)


www.unibe.ch


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