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Wissenschaftler entdecken Auslöser für die Autoimmunerkrankung APS

(30.03.2021) Ein Forscherteam der Universitätsmedizin Mainz und Kollegen aus den USA haben den Mechanismus aufgedeckt, der die Autoimmunerkrankung APS (Antiphospholipid-Syndrom) auslöst. Dabei spielt die Blutgerinnung eine wichtige Rolle.

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Bei APS richtet sich das Immunsystem gegen körpereigene Fette und Eiweisse auf Blutzellen und Gefässwandzellen. Bild: Gaetan / Adobe Stock

 
Eine bisher unbekannte Interaktion zwischen dem Immunsystem und dem Blutgerinnungssystem ruft bei den Betroffenen Thrombosen und Schwangerschaftskomplikationen hervor. Wie die Wissenschaftler in der der Fachzeitschrift «Science» berichten, konnten sie darüber hinaus im Tiermodell zeigen, dass der neu entdeckte Mechanismus einen vielversprechenden Ansatzpunkt für die Entwicklung von neuartigen Therapien bei APS bietet.


Der eigene Körper wird zum Feind

Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise Abwehrstoffe (Antikörper) gegen körpereigene Bestandteile bildet. Bei APS werden die namensgebenden Antiphospholipid-Antikörper produziert. Sie richten sich gegen Bestandteile auf Blutzellen und Gefässwandzellen. Dadurch kommt es zu einer erhöhten Gerinnungsneigung des Blutes. Das kann für die Betroffenen schwerwiegende Folgen haben: Menschen mit APS neigen zu Blutgerinnseln (Thrombosen), die in der weiteren Folge zu Komplikationen wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Lungenembolien führen können. Im Fall einer Schwangerschaft ist bei betroffenen Frauen das Risiko für eine Fehlgeburt deutlich erhöht.


Mechanismus: Wie die Autoimmunerkrankung entsteht

Bei der Zielstruktur handelt es sich um einen Protein-Lipid-Komplex aus dem Protein, dem Endothel-Protein-C-Rezeptor (EPCR), und dem Lipid Lysobisphosphatidsäure (LBPA). Der EPCR-LBPA-Komplex auf Immunzellen spielt die entscheidende Rolle bei der Entstehung des APS. Binden die Antiphospholipid-Antikörper daran, aktiviert dies komplexe zelluläre Prozesse, die zu einer vermehrten Blutgerinnung ebenso wie der Produktion des Botenstoffs Interferon-α führen. Daraufhin vermehren sich wiederum die B-Lymphozyten, welche neue Antiphospholipid-Antikörper produzieren. Auf diese Weise verstärkt sich die Autoimmunreaktion immer weiter.


Erste Behandlungsansätze

Diese bisher unbekannte Interaktion zwischen dem Immunsystem und dem Blutgerinnungssystem bietet auch einen vielversprechenden Behandlungsansatz: Den Wissenschaftlern gelang es, einen Antikörper zu identifizieren, mit dem sich der Protein-Lipid-Komplex so blockieren lässt, dass die Effekte der Antiphospholipid-Antikörper verhindert werden. In der Folge blieb die Autoimmunreaktion in einem Mausmodell aus.


Medienmitteilung Universitätsmedizin der Universität Mainz


www.unimedizin-mainz.de


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